Slanka möss kan lösa fettproblem
När finska forskare stängde av ett enzym hos sina försöksdjur kunde djuren plötsligt äta fet mat utan att bli tjocka. Samtidigt talar ett annat forskarlag om att brist på ett visst kollagen verkar reglera vikten.
Vid en av de tre spetsforskningsenheter som finns vid Uleåborgs universitet pågår just nu ett intensivt arbete kring den massa som omger våra celler. Sex forskarlag angriper samma struktur i kroppen ur olika perspektiv och försöker förstå hur våra celler fungerar ihop med de ämnen som ligger runt dem.
Johanna Myllyharju, vetenskapsdirektör vid biocentret i Uleåborg, är projektledare för den grupp som undersöker enzymers betydelse. Dels vill man veta hur kollagenerna, de fiberliknande proteiner som omger våra celler, samverkar med cellerna. Dels undersöker man vad enzymer betyder för kroppens syrebalans. I praktiken är man ute efter att förstå hur infarkter i hjärta och hjärna hänger ihop med att kroppen förstår att den lider av syrebrist. Det konkreta målet är att utveckla läkemedel både för infarktpatienter och för personer med svår anemi.
Forskarna i Myllyharjus projekt är intresserade av hur enzymer ger den egna kroppen signalerar om dess syremängd. Därför har de dämpat enzymerna hos en del försöksdjur.
– Och när vi gjorde det upptäckte vi plötsligt att vi också fick slankare möss, säger Myllyharju.
Forskarlaget tittade då på djurens kolesterolvärden och såg att de som fått enzymet nedsläckt också hade fått lägre kolesterolvärden och en hälsosammare fettomsättning.
Då sattes mössen på fettdiet. De fick äta ohälsosammare mat än sina syskon med normal enzymproduktion, men fortsatte ändå att hålla sin slanka form.
För anemi och fetma
Vägen till piller som håller oss slanka är ändå lång.
– Vi behöver förstå de biologiska mekanismerna ordentligt för att slippa onödiga biverkningar, säger Myllyharju och påpekar att balansen mellan den mat man äter och den energi man gör av med fortfarande är det sundaste sättet att hålla vikten.
I första hand siktar läkemedelsutvecklarna på hjälp för infarktpatienter och personer med svår anemi.
– Det kan ändå ta tio år innan vi har läkemedel som biter på fetma på rätt sätt, för det finns många problem att lösa, som till exempel att samma person som behöver läkemedel mot anemin kanske inte mår så bra av att gå ner i vikt, säger hon.
Livsmedelsföretaget Nestlé gick i veckan ut med att företaget i framtiden planerar erbjuda produkter som får kroppen att tro att den motionerat trots att den egentligen ätit. Direktören för företagets avdelning för hälsovetenskap, Kei Sakamoto, talar om livsmedel som i bästa fall "kan främja och öka effekterna av motion" genom att livsmedlen härmar motionens effekt på ämnesomsättningen.
Myllyharju ser inte tanken som helt utopisk.
– Vi talar ju om funktionella livsmedel och det handlar ju om kemiska processer i kroppen. Inte är det omöjligt att påverka kroppens ämnesomsättning så, men frågan är förstås hurdana säkerhetskontroller den typen av produkter sedan genomgår. Säkerhetsaspekterna är komplicerade saker.
- Vid Uleåborgs universitet verkar tre spetsforskningsenheter, som stöds av Finlands Akademi: enheten för växelverkan mellan celler och intercellulärsubstans, enheten för solens långtidsvariationer och -effekter samt enheten för gränser, identiteter och transnationalisering.
- Finlands Akademi finansierar spetsforskningsenheterna i perioder på sex år. De forskare som undersöker celler och substansen mellan dem har finansieringen garanterad till slutet av 2017.
- Kollagener är en familj av fiberliknande proteiner, som ligger runt våra celler och bygger upp kroppens vävnader. I en vuxen människas kropp finns sammanlagt 4 kilo kollagen av 28 olika typer och det kan hittas i benvävnad, blodkärl, brosk och senor. Behovet att kunna kontrollera kollagenmängden i kroppen är stort eftersom för mycket leder till besvärliga ärrbildningar och för lite bland annat till att fettmängden i levern ökar.
Mindre kollagen 18, mindre fett
Forskaren Mari Aikio, som doktorerade på kollagener i fjol och nu varit en del av spetsforskningsenheten, börjar i januari arbeta vid Harvard Medical School i USA. Det forskarlag hon fått plats i undersöker fetma, diabetes och sjukdomarnas mekanismer. Aikio hoppas kunna bidra med sin specialkunskap om substansen mellan cellerna, speciellt kollagener.
– Intercellulär substans behövs när kroppens fettceller mognar. Den ger eventuellt stamceller order om att utvecklas till bland annat fettceller och spelar en viktig roll för hur fettcellerna fungerar. Just nu vet man inte så mycket om samspelet, men när det klarnar kommer vi också att kunna utveckla behandlingsmetoder för sjukdomar som fetma och diabetes, säger hon.
Kollagen 18 är ett komplicerat protein, men vissa funktioner har forskarna rett ut.
– Vi har sett att mängden kollagen 18 ökar när fettceller mognar och blir fler. Vi har också sett att mindre kollagen 18 ger minskad fettvävnad, men fettcellerna är bara en del av de celler som just det här kollagenet påverkar, påpekar hon.
Forskarna ser med intresse på hur fettet minskar när kollagenet minskar, men vet också att samma kollagenbrist bland annat hänger ihop med att fettet i levern ökar och med ögonsjukdomen Knoblochs syndrom.